Czym ryzykujesz kupując nierodowodową akitę (po niebadanych rodzicach)

 "Historia małej Lei"

Niżej opisana historia pochodzi z amerykańskiej listy mailingowej:

"Nie wiem dużo o miejscu, gdzie się urodziłam. Było wąskie i ciemne i człowiek nigdy się z nami nie bawił.
Pamiętam jeszcze mamę i jej miękkie futro, ale ona była często chora i bardzo chuda. Miała niewiele mleka dla mnie, moich braci i sióstr. Większość z nich nagle umarła. Kiedy zabrali mnie od mamy strasznie się bałam i byłam taka smutna. Moje mleczne ząbki ledwo co wyszły i tak bardzo jeszcze potrzebowałam mamy. Biedna mama, sama też czuła się bardzo źle.
Ludzie powiedzieli, że teraz w końcu chcą pieniędzy i że piski mojej siostry i moje działają im na nerwy.
Tak więc zostałyśmy pewnego dnia załadowane do skrzyni i wywiezione. Tuliłyśmy się do siebie i czułyśmy, jak obie trzęsiemy się, nieprzytomne ze strachu. Nikt nie przyszedł, aby nas pocieszyć. Wszystkie te dziwne dźwięki i zapachy.
Jesteśmy w "Pet Shopie" - sklepie, gdzie jest dużo różnych zwierząt. Jedne miauczą, inne piszczą, niektóre gwiżdżą. Słyszymy również skomlenie innych szczeniąt. Moja siostra i ja przyciskamy się mocno do siebie w ciasnej klatce. Czasem przychodzą ludzie i oglądają nas, często całkiem mali ludzie, którzy bardzo serdecznie wyglądają, tak jakby chcieli się z nami bawić. Dzień po dniu spędzamy w naszej małej klatce. Czasem łapie nas ktoś i podnosi do góry aby obejrzeć. Niektórzy są przyjacielscy i głaskają nas, inni są grubiańscy i sprawiają nam ból. Często słyszymy jak mówią: "oh, one są słodkie, chcę jednego", ale potem ludzie znowu odchodzą.
Ostatniej nocy zmarła moja siostra. Położyłam głowę na jej miękkim futerku i czułam, jak życie uchodzi z jej chudego ciałka. Kiedy ją rano wyciągali z klatki mówili, że była chora i że ja mam być sprzedana taniej, abym wkrótce poszła. Nikt nie zwraca uwagi na mój cichy płacz, kiedy wyrzucona zostaje moja mała siostrzyczka.
Dziś przyszła rodzina i kupiła mnie!
Teraz wszystko będzie dobrze! To są bardzo mili ludzie, którzy zdecydowali się rzeczywiście na mnie. Oni mają dobrą karmę i piękną miskę do tego i ta mała dziewczynka nosi mnie bardzo delikatnie w ramionach. Jej tata i mama mówią, że jestem bardzo słodkim i dzielnym pieskiem. Nazywam się teraz Lea. Mogę nawet oblizać moją nową rodzinę, to jest wspaniałe. Uczą mnie serdecznie, co mogę robić i czego nie, troszczą się o mnie, dają mi pyszne jedzenie i dużo, dużo miłości. Niczego więcej nie chcę, jak tylko podobać się tym wspaniałym ludziom i nic nie jest piękniejsze jak szaleć w koło i bawić się z małą dziewczynką.
Pierwsza wizyta u weterynarza. To było dziwne miejsce, trzęsłam się. Dostałam kilka zastrzyków. Moja najlepsza przyjaciółka, mała dziewczynka, trzyma mnie delikatnie i mówi, że będzie dobrze, więc się odprężam. Weterynarz widocznie mówi moim kochanym ludziom coś smutnego, bo wygladają na całkiem załamanych. Słyszę coś o ciężkich wadach, dysplazji E i chorobie serca. Mówi o dzikich hodowcach i o tym, że moi rodzice nigdy nie byli badani. Nic z tego nie zrozumiałam, ale to było okropne, widzieć moją rodzinę taką smutną.
Mam teraz sześć miesięcy. Moi rówieśnicy są dzicy i silni, ale mi każdy ruch sprawia straszliwy ból. Bóle nigdy nie ustają. Poza tym od razu brakuje mi tchu, kiedy tylko chcę się trochę pobawić z małą dziewczynką. Tak bardzo chciałabym być silnym psem, ale po prostu nie daję rady... Ojciec i matka mówia o mnie. Widzę ich wszystkich takich smutnych i to łamie mi serce. W międzyczasie bywam często u weterynarza i zawsze kończy się na "genetyczne" i "nic nie można zrobić". Chcę na dworze w ciepłym słońcu bawić się z moją rodziną, chcę biegać i skakać. Nie mogę...
Ostatnia noc była gorsza niż którakolwiek. Nie mogłam nawet wstać, żeby się napić i tylko krzyczałam z bólu... Oni niosą mnie do samochodu. Wszyscy płaczą. Są tacy dziwni, co się dzieje? Czy byłam niegrzeczna? Czy to na mnie są źli? Nie, nie, oni pieszczą mnie przecież tak delikatnie. Ach gdybyż tylko te bóle ustały! Nie mogę nawet zlizać łez z twarzy małej dziewczynki, ale przynajmniej dosięgam do jej ręki.
Stół u weterynarza jest zimny. Boję się. Ludzie płaczą w moje futerko, czuję, jak bardzo mnie kochają. Z wysiłkiem daję radę polizać ich w rękę. Weterynarz nie spieszy się dzisiaj i jest bardzo serdeczny i odczuwam trochę mniej bólu. Mała dziewczynka trzyma mnie bardzo delikatnie, lekkie ukłucie... Dzięki Bogu, ból znika. Czuję głęboki spokój i wdzięczność...
Sen: widzę moją mamę, moich braci i siostry na wielkiej zielonej łące. Wołają do mnie, że tam nie ma bólu, tylko spokój i szczęście.
Więc mówię mojej ludzkiej rodzinie do widzenia w jedyny możliwy dla mnie sposób: z delikatnym merdnięciem i lekkim węszeniem. Wiele szczęśliwych lat chciałam z Wami spędzić, to nie powinno się stać. Zamiast tego przysporzyłam Wam tylko wiele zmartwień. Przykro mi, byłam przecież tylko towarem handlowym.
Lea"
©1999 J. Ellis (tłumaczenie I. Bach-Żelewska)


DYSPLAZJA - przyczyny - co może zrobić hodowca a co powinien zrobić właściciel!

    Dysplazja najprościej mówiąc jest to zniekształcenie stawu biodrowego. Panewka kości jest tak płaska, że nie pokrywa w pełni główki kości udowej. Dysplazja dotyka najczęściej ras psów bardzo intensywnie rosnących w wieku szczenięcym.

 

Na podstawie badań Szwedzi ustalili prawdopodobieństwo wystąpienia dysplazji u szczeniąt z rożnych skojarzeń:

  • oboje rodzice wolni od dysplazji: 24%- 37,5% (Jeżeli wszyscy dziadkowie są wolni od dysplazji, to prawdopodobieństwo to tylko 8.7 %!)

  • jeden rodzic z dysplazją: 44.7% - 50%

  • oboje rodzice z dysplazją:  84.1% do nawet 93 %!

W USA zbadana została natomiast wiarygodność prześwietleń w różnym wieku: 12 m-cy - 68.9 %, 18 m-cy - 82.7 %, a 24 m-cy - nawet 95.4 %. Oznacza to prawdopodobieństwo, że roczny pies z lekką dysplazją może mieć w wieku 2 lat zdrowe stawy (ze względu na trwający wciąż rozwój). Wiec jeśli mamy psa o dużej wartości, u którego stwierdzono lekka dysplazję, nie używajmy go, ale i nie wycofujmy z hodowli - powtórzmy badania w wieku 2 lat.


Międzynarodowe zasady zwalczania dysplazji u psów to:

  • Kojarzyć psy o normalnych stawach biodrowych;

  • Psy normalne winny pochodzić od normalnych rodziców i dziadków;

  • Normalni rodzice powinni dawać 75% zdrowego potomstwa;

  • Do kojarzenia należy wybierać partnerów z najwyższym % urodzonego normalnego potomstwa (co najmniej 75%);

  • Do rozrodu należy wybierać suki o doskonale ukształtowanych stawach biodrowych - lepszych niż u rodziców.

Oczywiście dysplazja to również czynniki środowiskowe, czyli wpływ środowiska:

  • złe warunki wychowania szczeniąt przekarmianie ich, zła dieta (brak zbilansowanego pożywienia, które praktycznie szczeniakowi dużej rasy zapewnić są w stanie tylko gotowe karmy i odpowiednie suplementy). Na tzw. domowym jedzonku (którym niektórzy określają resztki ze stołu - z duża ilością przypraw i innych rzeczy niewskazanych dla psa) nie wychowa się zdrowego szczeniaka dużej rasy (nawet jeśli kupili go Państwo z renomowanej hodowli - po obojgu rodzicach wolnych od dysplazji).

W tym miejscu apeluję do Państwa: jeśli nie stać Państwa na odpowiednie żywienie dużego psa (a zwłaszcza w pierwszym roku są to kwoty naprawdę znaczne) to proszę nie kupujcie szczeniaka i nie marnujcie mu zdrowia i życia. Albo odłóżcie na trochę zakup i pooszczędzajcie, żeby mieć rezerwy finansowe na czas jego wzrostu, gdyż jak już kupicie psiaka to nie da się właściwego jego karmienia odłożyć na później. Każdy kupiony worek taniej karmy z Supermarketu czy taniego Chapi lub Pedigree zemści się bardzo szybko. Oszczędzając na dobrej karmie (bo Pani ze sklepu zoologicznego poleciła tanią) tak naprawdę niedługo później wydacie wielokrotność zaoszczędzonej kwoty na weterynarza a często i to bez efektu. Jeśli więc nie stać Państwa na prawidłowe (kosztowne niestety) żywienie psa dużej rasy to proszę weźcie jakiegoś niedużego psiaka ze schroniska (jego żywienie będzie o wiele tańsze) a czasem są tam naprawdę śliczne perełki w dodatku bardzo potrzebujące domu! Po co kierując sie wyłącznie snobistyczną chęcią popisania się przez znajomymi kupować ślicznego dużego psa na którego utrzymanie tak naprawdę Państwa nie stać? Zmarnują go Państwo bo żal będzie Państwu kupować wysokiej klasy karmę i witaminy o których mówi hodowca i próbować będą to Państwo zastąpić domowym jedzonkiem i dodanym raz na jakiś czas żółtkiem czy odrobiną twarogu. Ten psiak, który u Państwa się zmarnuje gdzie indziej byłby - zadbanym i właściwie żywionym - szczęśliwym i zdrowym psem i hodowca nie cierpiałby patrząc jak Państwo zniszczyli wspaniale zapowiadającego się psa, o którego dbał od dnia jego narodzin aż do chwili przekazania Państwu.

 

    Kolejną z przyczyn dysplazji jest nieodpowiednie "użytkowanie" szczeniaka, czyli brak ruchu lub nadmiar ruchu - przeciążanie rosnących stawów, a także rodzaj ruchu (np. wchodzenie po schodach na 4 piętro, bieganie po śliskich posadzkach, gdzie łapy rozjeżdżają się nie mając stabilnego podłoża, bieg młodego szczeniaka przy rowerze, zabawa ze zbyt dużymi i ciężkimi psami), źle zorganizowane legowisko.
    Szczenięta powinny dostawać pokarm wysokowartościowy zawierający odpowiednie ilości substancji kolagenowych, zbilansowane pod względem preparatów mineralnych. Pokarm powodujący otyłość zwiększa zagrożenie chorobą. W przypadku podejrzenia dysplazji stawu biodrowego jedyną pewna diagnozę można postawić wykonując badanie rentgenowskie. Wiarygodna ocena stawu może być dokonana w wieku 12-18 miesięcy.
Pierwsze objawy dysplazji można zaobserwować w wielu 6 miesięcy. Szczenię dysplastyczne może wówczas kuleć mieć trudności przy skakaniu, wchodzeniu po schodach oraz przy wstawaniu. W przebiegu choroby dochodzi do pogłębiającego uszkadzania stawu i zaostrzania się objawów. Jeśli więc z jakichś powodów są Państwo zaniepokojeni ruchem szczeniaka można go zbadać kontrolnie. Polecane jest aby kontroli tej i ewentualnego zdjęci RTG dokonał lekarz weterynarii, który jest uprawniony do wpisu wyniku dysplazji w rodowód, gdyż tylko wtedy tak naprawdę mamy pewność, że jest to nie tylko prawdziwy fachowiec ale i człowiek o wysokiej etyce i że nie naciągnie naiwnych posiadaczy szczeniaka np. na operację zdrowego psa tylko po to aby na tym zarobić kilkaset złotych.

Uwaga! Jeśli już niestety zrobią Państwo zdjęcie RTG u innego lekarza weterynarii niż uprawniony to koniecznie proszę zażądać wydania zdjęcia (zdjęcie takie jest Państwa własnością i zapłacili Państwo za nie) - i skonsultować diagnozę u weterynarza uprawnionego, żeby bez potrzeby nie ciąć zdrowego psa tylko dlatego, iż kiepski weterynarz zrobił mu złe zdjęcie RTG albo źle je odczytał lub co gorsza z premedytacją wmówił nam, że mamy chorego psa tylko po to aby zarobić kilkaset złotych.) Jeśli zaś lekarz odmówi Państwu wydania zdjęć a namawia na operację radzę trzymać się z daleka od takiej lecznicy. Bo jeśli nie mają Państwo zdjęcia nie udowodnią mu Państwo nigdy iż nie tylko naciągnął Państwa na dużą sumę ale co najgorsze niepotrzebnie naraził na ogromy ból i okaleczenie Państwa psa, który bez jego interwencji byłby zdrowy do końca swoich dni - a tak na zawsze pozostanie kaleką na skutek niepotrzebnej operacji.

Na przykład podcięcie przywodzicieli nie zmienia upośledzenia stawów biodrowych (jeśli takowe faktycznie występuje) a jedynie krótkotrwale zmniejsza ból. Natomiast zabieg ten całkowicie uniemożliwia w przyszłości umieszczenie endoprotez. Zaś międzynarodowe zalecenia weterynaryjne dotyczące resekcji główek kości udowych (u psów o masie docelowej powyżej 20kg.) wyraźnie mówią: "absolutnie niewskazane!". Taka bezmyślna resekcja u psa dużej rasy i na domiar złego będącego akurat w fazie intensywnego wzrostu może być powodem upośledzenia drugiej panewki (do tej pory zdrowej) i deformacji kości udowej.

    * Jedynie zdjęcia dorosłych psów robione do wpisu wyniku dysplazji w rodowód (przez lekarza do tego uprawnionego) muszą pozostać w lecznicy i są tam archiwizowane (taki jest wymóg aby uzyskać wpis do rodowodu). Pozostałe zdjęcia zawsze są własnością właściciela psa, który za nie płaci.

 Izyda Bach-Żelewska

* * *

UWAGA! poniższe dwa artykuły umieszczone zostały tu za zgodą: Marzena Kaca-Bibrich (źródło oryginału: www.z-palacu-cesarza.j.com.pl)

Dr. med. wet. Stefan Jung (tłumaczenie: W.Ziemecki, konsultacja: dr.hab J.Siembieda)

"Czy żywienie ma wpływ na choroby stawów?"


Zwyrodnieniowe choroby stawów jak dyspalazja i osteroporoza nie są rzadkością u psów. Mimo wybitnych predyspozycji, czynniki związane z odchowaniem i żywieniem psa mogą mieć wpływ na powstanie i rozwój choroby. Tak zwane glukozoaminoglikany mają przy tym szczególne znaczenie.
    Psy we wszystkich okresach wiekowych mogą zapadać na choroby stawów. Nawet ze względu na Ustawę o Ochronie Zwierząt, człowiek odpowiedzialny za psa powinien uczynić wszystko (z rozsądnym nakładem środków), aby uchronić go przed tymi chorobami, które są przewlekle zwyrodnieniowe, bolesne i ograniczają żywotność. Hodowcy tych tzw. ujemnie predysponowanych ras, którzy przykładają dużą wagę do swojego dobrego imienia i zawodnicy startujący z psami, którzy powinni mieć jak najdłuższe zadowolenie ze swoich psów, powinni zająć się na poważnie zależnością pomiędzy rozwojem zwyrodnieniowych chorób stawów, a środkami, które temu mogą zapobiec.
    W praktyce lekarskiej wybijają się od lat dwie choroby stawów, które w przeważającej mierze dotyczą psów o dużej masie i które w swoim pochodzeniu są podobne: dysplazja stawów biodrowych (HD) i osteochondroisis dissecans (OCD). Głównym tematem tego artykułu powinno być powstawanie HD, gdyż występuje ona częściej niż OCD.

Podstawy anatomiczne

    Zanim zajmiemy się chorobą i jej powstawaniem musimy omówić kilka procesów, bez których kompletne zrozumienie choroby byłoby niemożliwe.
    Chrząstka jest elastyczną, wielowarstwową tkanką, która składa się z komórek chrzęstnych (chondrocytów), włóknika łączącego (włókien kolagenu) i substancji podstawowej (matrycy). Strefa zwapnienia zawiera niewiele komórek, osadzona jest bezpośrednio na powierzchni kostnej i jest z nią związana. To związanie ma zapobiec oddzielaniu się chrząstki od kości przy obciążeniu. W tym celu komórki mają receptory dla witaminy D3 w trakcie wapnienia, dzięki którym wapń nie tylko wzbogaca wiązanie, ale i sam może nim sterować
    Strefa środkowa (strefa wycierania, strefa przejściowa) zawiera dużą ilość komórek, tkanki łącznej i matrycy. Ta strefa działa jak poduszka wodna, która potrafi przejąć i rozdzielić duże obciążenia, które oddziaływują na powierzchnię chrząstkową. Leżąca najbliżej szczeliny stawu strefa styczna wykazuje specyficzną strukturę tkanki łącznej, taką jak równolegle skierowane do powierzchni włókna, dzięki czemu zostaje ograniczona tkanka chrzęstna względem szczeliny stawu.
    Funkcjonalnie staw jest elastycznym połączeniem dwóch kości. Staw składa się z dwóch nasad kości z chrząstką nasadową oraz częściowo z wewnętrznego, chrząstkowego aparatu wiążącego, który utrzymuje i stabilizuje od wewnątrz oba końce kości z sobą. W pustych przestrzeniach stawu znajduje się tak zwany smar stawowy (synovia), który zapewnia dobre ślizganie się powierzchni chrząstek i dostarcza wartościowe środki odżywcze do komórek chrząstki. W dużych stawach (np. biodrowym) znajdujemy chrząstkę "Hyalina", która odznacza się bardzo wysoką zawartością wody; duże stawy otoczone są zawsze torebką stawową; mięśnie i ścięgna stabilizują staw wyłącznie z zewnątrz. "Chrząstkę włóknistą" znajdujemy szczególnie w tarczkach międzykręgowych kręgosłupa.

Choroby stawów

Dysplazja stawu biodrowego (HD)
    HD psa jest chorobą, która dotyczy szczególnie dużych, ciężkich ras lecz również wzrastająco ras średnich. Od wielu lat hodowcy, związki hodowców i lekarze weterynarii próbowali wspólnie obniżyć wzrastające występowanie tej choroby. W tych wysiłkach formułowano wielorakie sposoby rozwiązania z mniej lub bardziej rzeczową odwagą. Faktem jest, że HD tak jak poprzednio jest najczęstszą chorobą u określonych ras.
    O ile poprzednio uważało się, że HD jest problemem uwarunkowanym genetycznie, to dzisiaj okazało się, że tworzenie się HD jest warunkowane przez co najmniej jeszcze jeden kompleks tematyczny: przez (złe) odżywianie psa! Niezbyt fizjologiczny sposób poruszania się (np. sport ze skakaniem przez przeszkody) wydaje się odgrywać rolę podrzędną. Trwają kontrowersyjne dyskusje w jakim procencie dany kompleks tematyczny wpływa na tworzenie się HD. Autorzy Hazewinkel i Wiegand dają czynnikowi genetycznemu 20 do 50 procent, zatem inne czynniki mogą warunkować 50 do 80 procent.
    Gdy mówimy o wykształcaniu się choroby, to musimy zawsze uwzględniać dwa pojęcia, które wzajemnie oddziaływują: predyspozycje i kondycję. Pod predyspozycją rozumiemy sumę skłonności odziedziczoną po rodzicach, są one dane przez naturę. Pod kondycją rozumiemy sumę wszystkich nabytych cech.
    Zła kondycja (np. z powodu nie wystarczającego odżywiania) nie musi jednak w sposób długotrwały zniszczyć dobrych predyspozycji. Znany jest jednak fakt, że zwierzęta z pewną predyspozycją (odziedziczoną po jednym lub obojgu rodzicach) szybciej mogą wytworzyć predyspozycyjne właściwości (np. HD) niż zwierzęta bez tych predyspozycji.
    Kompleks tematyczny cech dziedzicznych da się względnie prosto załatwić, jeżeli hodowca i nabywca zwracają uwagę na to, aby w idealnym wypadku oboje z rodziców byli wolni od dysplazji lub też byli sklasyfikowani z niewielkim stopniem dysplazji. Ta klasyfikacja jest przeprowadzana za pomocą zdjęć rentgenowskich. Obok radiologii w badaniach HD należy zawsze włączyć ocenę sprężystości stawu.
    HD objawia się anatomicznie przez to, że panewka stawu i główka kości udowej są inkongruentne, czyli niedokładnie pasują do siebie. Przy ocenie zdjęcia rentgenowskiego po kolei określa się przystosowanie powierzchni stawowych panewki miednicy i główki kości uda oraz pomiar tak zwanego "kąta Norberga"
    Drugi kompleks tematów (złe) odżywianie, według dzisiejszej wiedzy przyczynia się w dużej mierze do wykształcenia się HD. Większość autorów widzi głównie trzy błędy żywieniowe:

  • przekarmianie (energia i materiał karmy)

  • nadmiar wapnia i/lub

  • zbyt duża zawartość witaminy D3 w karmie

Przy tego rodzaju błędach żywieniowych dobre predyspozycje mogą nie zapobiec wykształceniu się HD.

    Psy dorosłe, które przyjmują dzienną porcję w postaci wysokokalorycznej karmy mają najczęściej nadwagę, są ociężałe i zapadają później na choroby narządów lub choroby przemiany materii, których powodem jest nadmierna waga. Inaczej zachowują się szczenięta: staw biodrowy nowonarodzonego psa składa się najpierw z chrząstki. Proces zwapnienia, powodujący powstanie gotowego stawu, wydłużanie się kości i rozwój wagi są z natury razem ze sobą uwarunkowane. Karmienie bogate w energię prowadzi do szybkiego przybierania na wadze, co rozpoczyna uszkadzanie stawów z ich elastycznymi chrząstkami, znajdującymi się w fazie dojrzewania, także wtedy gdy szczenięta "wyglądają zdrowo". W wyniku tego HD nie rozwija się spontanicznie, lecz dopiero w czasie pierwszych 15 miesięcy życia.
    Innym czynnikiem tworzenia się HD jest nadmierne wzbogacanie w wapń lub związki wapnia (wapno dla szczeniąt). Dodawanie wapnia dla szczeniąt jest wskazane jedynie przy żywieniu "sposobem domowym" lub przy objawach krzywicy. Gotowe karmy dla szczeniąt są z reguły dobrze zbilansowane. Nie chodzi przy tym jedynie o absolutną zawartość wapnia w karmie; uwzględnić należy jeszcze ewentualną zawartość witaminy D3, która zwiększa przyjmowanie wapnia przez organizm. Zbyt wysoki poziom wapnia we krwi pociąga za sobą przyspieszony proces przebudowywania kości, który kończy się najczęściej wadliwą mineralizacją (cienkie, łamliwe kości). Do tego należy także wymienić wpływy zmienionej gospodarki bazy kwasów powodowanej wynikającym z żywienia lub też nadmiernym występowaniem poszczególnych związków np.: sód, potas, chlorek.
    W wypadku HD młodego psa opisywane są dwa różne obrazy choroby: psy młodsze, do 15 miesiąca życia, wykazują nagłą niechęć do biegania i bolesność tylnych kończyn, wstają z trudem i poruszają się niechętnie. Umięśnienie tylnych kończyn jest słabo rozwinięte, nie może ono nadążyć za wzrostem kości, zatem całe obciążenie muszą przejąć na siebie duże stawy, przez co chrząstka zostaje przeciążona. Chociaż jeszcze rentgenologicznie nieuchwytne, rozpoczynają swój bieg zmiany chrząstki w formie mikropęknięć (małych rys) i pierwszych zabliźnień, które są wynikiem przeciążeń.
    U starszych psów z wykazaną rentgenologicznie HD pojawia się najczęściej utykanie po dużych obciążeniach. HD objawia się bardziej lub mniej skręconymi do siebie stawami skokowymi, kołyszącym się krokiem oraz częściowo oszczędzaniem chorej kończyny w pozycji stojącej. U niektórych zwierząt wadliwe ukształtowanie stawu skokowego prowadzi do przewlekłego, dużego przeciążenia chrząstki ze zwiększonymi objawami zużycia (szczeliny i blizny), które uzewnętrzniają się w zapaleniach i bólach i dodatkowo zwiększają niedopasowanie.
    W obydwu przypadkach chrząstka stawu nie dorosła do obciążeń, powstają na niej najpierw małe, następnie coraz większe rysy (pęknięcia), które przechodzą w stan zapalny i zabliźniają się. Ponieważ te obszary zapalne są pod względem funkcjonalnym małowartościowe, rozrywają się dalej, co powoduje straty substancji. Często w tych obszarach zapalnych odkładają się sole wapnia, które prowadzą do tworzenia się tak zwanych "nosków"; te skostniałe noski są wypukłe i twardsze od naprzeciwległej powierzchni chrząstki, w wyniku czego niszczą ją.

Osteochondrosis dissecans (OCD):

    Powstawanie OCD jest wieloczynnikowe i bardzo podobne do HD, przez co opiszemy jedynie obraz choroby. OCD występuje najczęściej w stawie łokciowym dużych ras. Dotyczy ona prawie że wyłącznie młodych psów.
    Zapadają na nią zwierzęta w wieku od czterech do ośmiu miesięcy, utykanie występuje spontanicznie lub po urazie. Przyczyną są mikropęknięcia, które stają się głębsze. W przeciwieństwie do HD dochodzi jednak do oderwania większego kawałka chrząstki, który następnie wnika do jamy stawowej.
    Możliwości techniczno-żywieniowe:
Prawidłowe zestawienie proporcji:
    Nie ma ogólnie obowiązujących porcji. Zapotrzebowanie na energię psa zależy od rasy, wieku i ruchu fizycznego. Kupowane gotowe karmy są z reguły przeznaczone do określonych klas ciężaru i wieku są prawidłowe dla normalnych zapotrzebowań, gdy są prawidłowo stosowane. Jednak również psy lubią zmianę w obfitości karmy, można taką specjalną karmę mieszać z chudym serem, gotowanym ryżem, płatkami lub jarzynami; zawartość witamin i minerałów jest wówczas jeszcze wystarczająca. Zwierzęta żywione wyłącznie "sposobem domowym" wykazują często niedobór minerałów i elementów śladowych, przez co mogą się również rozwijać się zakłócenia w budowie szkieletu.
Uzupełnianie porcji przez substancje działające chondro ochronnie:
    Od wielu lat w medycynie ludzkiej znane są i stosowane naturalne, działające na stawy substancje, które oznaczane są jako glukozoaminoglikany (GAG). Odróżnia się siarczkowe (np. Chondroitinsulfat) od niesiarczkowych (np. kwas hyalronowy); pierwszymi można wzbogacić karmę, co znacznie ułatwia stosowanie. Znaczne ilości siarczkowych GAG można wykazać specjalnymi metodami w chrząstce. Poprzez specjalne traktowanie traktowanie GAG wyodrębnia się z surowca chrząstki i można go zastosować do produkcji wysokoskoncentrowanych produktów, jak np. granulat.
    Do dzisiaj niektórzy autorzy, także na postawie wielokrotnego klinicznego zastosowania, opisują skuteczne zastosowanie ekstraktów z chrząstki u młodych i starszych psów. Niektóre publikacje wskazują na to, że skuteczność jest większa, gdy już w młodym wieku wzbogaca się w GAG. U podstaw zastosowania GAG leżą dwie zasady funkcjonowania. Obie zasady działania bazują na odpowiednim w czasie podparciu obrony własnej ciała:
    matryca składa się w dużej mierze z podstawowego rusztowania , które zawiera proteiny i GAG oraz wody. W przebiegu zapalenia chrząstki GAG (szczególnie Chongroitinsulfat) zostają wypychane z wiązania z proteinami przez różne enzymy uczestniczące w procesie zapalnym. W ten sposób traci się wartościową matrycę, której główną funkcją jest wiązanie wody do odżywiania komórek chrząstki i do przeciwdziałania udarom gdy chrząstka staje się łamliwa i skłonna do tworzenia rys. Podawanie chondroitsulfatu hamuje się większość tych enzymów niszczących matrycę a zatem służy utrzymaniu chrząstki. Po wtóre hamowanie tych enzymów polepsza również jakość płynu stawowego.
    Próby ze specjalnie przygotowanym chondroitislfatem wykazały tropizm tkanki chrząstki, tzn. chondroitisulfat wzbogacał się w chrząstce. Chondroitisulfat podawany doustnie jest bioaktywny w około 75% (w zależności od czystości), wystarczająca jest z reguły jedna dawka dziennie. Godna zalecenia jest większa dawka na początek, gdyż w ten sposób szybciej osiąga się wystarczający poziom w stawie. Generalnie zwiększenie dawki nie jest godne polecenia, gdyż wyniki z reguły nie stają się lepsze , a może jednak wystąpić wzdętość. Nie znane do tej pory inne oddziaływania uboczne przy zgodnym z zaleceniami stosowaniu doustnym sierczkowych glukozoaminoglikanów.

Podsumowanie

    Oprócz genetyki, także żywienie młodego psa ma decydujący wpływ na wykształcenie się degenerujących chorób stawów. Szczególnie należy zwracać uwagę na przedawkowania w wit. D3 i wapń, gdyż duże uszkodzenia szkieletu z wieku szczenięcego towarzyszą psu przez całe życie i mogą być często korygowane jedynie chirurgicznie. Ponadto zaleca się podawanie siarczanowych glukozoaminoglikanów dla polepszenia kondycji tkanki chrzęstnej, szczególnie u psów ze złymi predyspozycjami. Kilka nowych publikacji wykazało, że tworzenie się ciężkich chorób stawów zostaje co najmniej opóźnione przez podawanie siarczanowych glukozoaminoglikanów. Ponadto glukozoaminoglikany mogą przekazać psu długi, "ruchomy" żywot.
    Typowym obrazem objawów HD są skręcone do wewnątrz stawy skokowe połączone z wahliwym krokiem.

 

* * *

 

Dr.n.wet Bogumił Wojnowski- Medivet BW Warszawa

Dzięki mądrym hodowcom psów rasowych mógł powstać ten program i jego ocena:

"Zachowawcze leczenie zaburzeń wzrostu i rozwoju oraz zwyrodnień stawów u psów preparatami serii DOG Line Chondroprotect"
 

Wstęp

    W ostatnich latach nastąpił szybki rozwój hodowli różnych, dotychczas mało znanych w Polsce, dużych ras psów. Spowodowało, to nasilenie występowania problemów hodowlanych (HD i inne zaburzenia wzrostu i rozwoju), które na ogół były wiązane głównie ze złym materiałem genetycznym rodziców, mniej ze złym wychowem i zupełnie mało z niezbilansowanym żywieniem itp. Dlatego wzorem zagranicy, z opóźnieniem ok. 10 lat, zaczęto wprowadzać obowiązkowe badania rentgenologiczne- głównie stawów biodrowych. Jednak znów jak np. w Niemczech po ostrej selekcji okazało się, że liczba psów z HD nie zmalała tak dużo jak sobie obiecywano. W Polsce nadal badanie rtg i jego wynik jest podstawą do zakwalifikowania psa do hodowli.
    Obserwując rozwój tej sytuacji w Niemczech i w kraju, przed siedmiu laty podjęto próby weryfikacji dotychczasowej opinii, poprzez stworzenie programu chondroprofilaktyki, która za granicą już znalazła swoje miejsce w hodowli zwierząt zarówno hodowlanych, jak i domowych. Dużą rolę w tworzeniu naszego programu i jego ciągłej weryfikacji odegrało kilku zaniepokojonych hodowców, którzy postanowili szukać właściwych przyczyn niepowodzeń we wzroście i rozwoju sprzedanych nowym właścicielom zwierząt, gdyż coraz częściej byli obwiniani za użycie do hodowli złego, niesprawdzonego materiału itp. Dlatego celem naszej pracy było podjęcie próby wyjaśnienie narastania problemu złego rozwoju i wzrostu młodych psów, szczególnie dużych ras. Wśród teoretycznych niepowodzeń hodowlanych uwzględniono stan kliniczny, sposób żywienia suki szczennej i urodzonych szczeniąt oraz sposobu odchowu u nowego właściciela z określeniem wieku, w którym najczęściej występowały problemy rozwojowe.

Materiał i metody

W okresie od 1997 do 2004 r. diagnozowano i leczono 85 psów, głównie dużych ras, wykazujących zaburzenia ruchowe, będących najczęstszą przyczyną zgłaszania się na konsultację. 70 psów było w wieku 3-8 miesięcy, skierowanych z rozpoznaniem: krzywicy, gnilca, młodzieżowego zapalenia kości, osteochondrozy, dysplazji stawów, nierównomiernego wzrostu kości przedramienia.
    Psy starsze (15 szt.) w wieku od 2,5 do 6 lat były kierowane z powodu utrudnionego poruszania kończyn tylnych w wyniku rozwiniętych zmian artretycznych ze zniekształceniami w obrębie stawów biodrowych.
    Wszystkie psy badano klinicznie w spoczynku i ruchu, niektóre badali wcześniej ortopedzi ustalając diagnozę. Wszystkie psy podlegały badaniom laboratoryjnym krwi (morfologia z rozmazem, poziom wapnia, fosforu, aktywność fostazy zasadowej) oraz w większości badanie kału (pasożyty, lamblie). Niektóre psy badano metodą Vega- test na obecność obciążeń bakteryjnych, wirusowych, grzybiczych, ich toksyn oraz innych szkodliwych czynników środowiskowych.
    W leczeniu używano preparat Syntehyal i preparaty odżywcze serii DOG Line Chondroprotect, preparaty firmy Heel i Dr Reckeweg.
    Przy decyzji właściciela o żywieniu pełnoporcjowym, zalecano karmy firmy ANF i Trovet. Wiele psów otrzymywało karmy popularne, tanie oraz droższe jak: Purina, Eukanuba, Hills, Gilpa kierując się ich uznawaniem przez psa.
    W grupie psów młodych większość była żywiona tradycyjnie lub dietą mieszaną (sucha karma, konserwy i mięso z wypełniaczem). Psy żywione karmami suchymi tzw. dobrych firm wykazywały również zaburzenia wzrostu i rozwoju. Młodzi pacjenci zgłaszali się na ogół w wieku 4-6 lub 7-8 miesiąca życia z wadą postawy lub kulawizną. Starsze psy- 2,5 do 6 lat wykazywały zaburzenia chodu kończyn tylnych na skutek zmian zwyrodnieniowych w stawach biodrowych i kręgosłupie. Większość psów była już poprzednio leczona z użyciem preparatów przeciwzapalnych sterydowych i niesterydowych, antybiotyków, odżywek. Często ograniczano się do leczenia objawowego, bez badań dodatkowych.

Wyniki badań i obserwacje kliniczne:

Wszystkie psy leczone w okresie wzrostu i rozwoju wykazywały poprawę kliniczną (zaburzonej postawy i poruszania się). U trzech psów niemal niechodzących, u których rozpoczęto leczenie w wieku ok. 6 miesięcy z obustronnie niewykształconymi panewkami (nowofundland, labrador i buldog angielski) po okresie od kilku tygodni do 3-6 miesięcy intensywnego leczenia uzyskano poprawę i obecnie poruszają się niemal normalnie, stojąc na tylnych łapach, skacząc przez płotki lub do samochodu.
    Przeważająca liczba młodych pacjentów wykazywała zaburzenia gospodarki wapniowo-fosforowej. Obserwowano na ogół obniżoną zawartość wapnia i podwyższoną fosforu w surowicy krwi, niekiedy 1:1 (zamiast 2:1). Miało to miejsce u 3 miesięcznego doga niemieckiego, karmionego mięsem wołowym do woli. Mięso ma stosunek Ca:P jak 1:30. Po tygodniu takiej diety stawy nadgarstkowe tego pieska wykrzywiły się na wszystkie strony. Zupełną poprawę uzyskano dopiero po kilku miesiącach leczenia. Podobny problem wystąpił we wszystkich stawach kończyn u 4 miesięcznego teriera, który chodząc wydawał dźwięki trzeszczenia. Ten przypadek też został wyleczony po kilkumiesięcznej suplementacji żywieniowej. Przykładem na skuteczność naszej metody może być także pacjent rasy Rottweiler- wtedy w wieku 11 miesięcy z Lidzbarka Warm., który został zwrócony hodowcy chory, kulawy, niedożywiony, nerwowy- z zarzutem: "złego materiału genetycznego". Hodowca zgłosił się na leczenie. Po 6 miesiącach pies zaczął być wystawiany. Dziś ma ok. 6 lat i jest wielokrotnym championem i interchampionem. Inny pies- ON 6 miesięczny, był badany w Warszawie- rozpoznano podejrzenie HD. Po 6 miesięcznym leczeniu, w wieku 18 miesięcy, był ponownie badany tym razem w Olsztynie i uzyskał ocenę A1. Dostał licencję na krycie i użytkowanie hodowlane. To samo potwierdziło się w przypadku dwóch suk ON w Warszawie z podejrzeniem HD w wieku 7-8 miesięcy, z hodowli niemieckiej, które otrzymywały Syntehyal i preparaty z serii DOG Line- korygujące dietę.
    Powtarzane co 4-6 tygodni badanie krwi u obserwowanych młodych psów wskazywały na celowość suplementacji preparatami z serii DOG Line. W trzech przypadkach przy stężeniu wapnia 8-9 mg nie można było uzyskać podwyższenia tego poziomu. Badanie biorezonansowe (aparat Bicom) tych psów wykazało masywną grzybicę w jelitach, która prawdopodobnie była efektem kuracji antybiotykowej stosowanej przy tzw. młodzieńczym zapaleniu kości. Jak twierdzi lekarka stosująca badanie biorezonansowe w diagnostyce, grzybica i lamblioza jest niedocenianą przyczyną zaburzeń wchłaniania substancji mineralnych z jelita. Oprócz antybiotykoterapii innym źródłem grzybicy są suche karmy źle przechowywane lub z dużym dodatkiem zboża. Słabą karmę można rozpoznać po tym, że daje efekt obfitych odchodów wskutek gorszej strawności karmy (duży udział zbóż, buraków i innych składników roślinnych). Bardzo ważnym, szkodliwym dla wzrostu i rozwoju psów jest użycie przez producentów karm produktów z utylizacji martwych zwierząt i stosowanie niekorzystnych substancji konserwujących jak np. Etoxyquin. Powyższe problemy opisywał Nexus (r. 2003, 2004).
    Psy starsze (2,5-6 lat) demonstrowały trudności w poruszaniu się będące wynikiem procesów zwyrodnieniowych w kręgosłupie i stawach biodrowych. Spętany, chwiejny lub obniżony zad, stawianie stóp w jednym szeregu na ogół świadczyły o skutkach dysplazji stawów biodrowych i rozwiniętej artrozie z deformacjami.

Postępowanie lecznicze:

Uzależniono od wyników wspomnianych badań. Opierano się na produktach do suplementacji i regulacji trawienia i wchłaniania serii DOG Line: Gelamin Junior, Chondromed, Cafortan, Biocalcium, Algovit, Gelasol, Bonemed (zawierające GAG- naturalne glukozoaminoglikany oraz probiotyki, premiks naturalny, organiczne sole mineralne i zioła, ).
    Po raz pierwszy w Polsce zastosowano w nich tzw. preparaty informacyjne (z "informacją" nagraną na nośnik). Ma ona na celu podobne działanie jak produkty homeopatyczne- oczyścić organizm z obciążeń poprzez pobudzenie własnego układu odpornościowego pacjenta, np. z tzw. zooinfekcji, metali ciężkich, dioksyn, toksyn pleśniowych, bakteryjnych itd.
    Szczególną rolę w leczeniu odgrywał preparat Syntehyal (biotechnologiczny produkt wzmacniający syntezę kolagenu) łączony z iniekcjami: Traumeel, Zeel i Discus (firmy Heel) oraz serii REVET firmy Dr Reckeweg: Traumato, Hormon. Używanie preparatów o składzie naturalnym i homeopatii było podstawą każdego naszego działania leczniczego. Uważamy bowiem, że tylko działanie komplementarne (holistyczne) prowadzące do oczyszczenia organizmu z obciążeń toksycznych (stymulując funkcje detoksykacyjne głównie wątroby i nerek) skutkuje przywróceniem homeostazy w organizmie. Stąd też w razie potrzeby uciekano się do metod biofizycznych jak np. magnetostymulacji z równoczesną suplementacją pokarmową.
    Największym efektem leczniczym w kilkuletnich obserwacjach była poprawa kliniczna u 3 psów z niemal płaskimi panewkami miednicy. Nowofundland (10 mc.) po 3 mc. leczenia wykazał znaczącą poprawę w poruszaniu się. Po uzyskaniu poprawy był wystawiany i zdobył kilka tytułów w klasie młodzieży. Właściciele tych zwierząt byli namawiani na uśpienie tych psów z powodu podobno niemożliwej terapii zachowawczej takich schorzeń.
    Wytłumaczeniem efektu poprawy klinicznej jest koncepcja, że na skutek zniesienia bólu w stawach, suplementacji składników budulcowych chrząstki i kości, oczyszczenia organizmu- następują aktywne procesy naprawcze w źle wykształconych tkankach. Pomimo niedorozwoju panewek funkcję stabilizacji stawu przejmują najprawdopodobniej: torebka stawowa, więzadła i mięśnie. Może także wytworzyć się rąbek chrzęstny na brzegu panewki, niewidoczny w badaniu rtg a tylko śródoperacyjnie, o czym wspomina jeden z ortopedów, operujący zwichnięte, dysplastyczne stawy biodrowe.
    Najstarszy leczony pacjent ma w tej chwili ok. 10 lat. Jest to ON długowłosy z obustronną coxartrozą wykrytą w wieku 2,5 roku. Leczony typowo tj. środkami przeciwzapalnymi cierpiał na szereg ubocznych objawów, między innymi przybrał na wadze, co pogarszało jego stan. Właścicielka zgodziła się na program maksimum w celu poprawy jego stanu. Pies dostawał po kilka zastrzyków Syntehyalu na raz. Dostawowo i dożylnie wraz z suplementami diety i odchudzaniem. Efektem jest uzyskanie reemisji kulawizny do 6-7 miesięcy od zastrzyku. Pies jest cały czas regularnie ważony i suplementowany. Inna obecnie 13 letnia suka ON była z podobnymi objawami leczona 6 lat temu tą metodą i obecnie nie wykazuje kulawizny. Porusza się ostrożnie, ale chętnie spaceruje z właścicielką. Remisję kulawizny na 6 miesięcy od serii zastrzyków uzyskano też u 6 letniego wtedy rottweilera z obustronną coxartrozą.

Podsumowanie obserwacji:

Prowadzone działania u psów młodych potwierdziły celowość prowadzonej diagnostyki i terapii preparatami odżywczymi i iniekcjami. Ze względu na fakt, że wielu pacjentów było z całej Polski, kontrola była utrudniona i odbywała się na podstawie opowiadań wrażeń właścicieli, przesyłanych wyników badań krwi, zdjęć fotograficznych i rtg, także pocztą elektroniczną.
    Psy starsze wykazując po leczeniu Syntehyalem dostawowo i dożylnie (z dodatkiem któregoś z preparatów homeopatycznych) poprawę trwającą na ogół do 6-7 miesięcy od iniekcji- przy równoczesnej suplementacji pokarmowej preparatami DOG Line Chondroprotect spełniały oczekiwania właścicieli. Po uzyskaniu poprawy w poruszaniu się psy były obserwowane przez właścicieli, którzy sami decydowali o potrzebie kolejnego zastrzyku.
    Podsumowując można stwierdzić, że zastosowana metoda dała pożądane wyniki. Tym samym okazało się, że konsekwentne działanie zachowawcze znajduje miejsce w leczeniu zaburzeń wzrostu i rozwoju oraz zmian zwyrodnieniowych u starszych psów, wykazujących trudności w poruszaniu się.

Wnioski:

1. Zaburzenia wzrostu i rozwoju psów dużych ras powstają głównie w wyniku obciążeń tzw. środowiskowych a nie ściśle genetycznych, gdyż są naprawialne dzięki kontrolowanej detoksykacji i suplementacji. Ta tzw. genetyka podlegać może obciążeniom środowiskowym i wtedy powstawać mogą mutacje genów. Natomiast trudno nazwać "genetyką" fakt, że ciężarna suka jest karmiona toksycznym pokarmem, co uszkadza formujący się w jej łonie płód.
2. Potwierdza się zatem celowość wnikliwej diagnozy u chorego młodego, źle rozwijającego się zwierzęcia obejmującej badania szkodliwych obciążeń w organizmie.
3. Hodowcy powinni używać do rozrodu zwierząt "oczyszczonych" i szczegółowo informować o zasadach dalszego postępowania uwzględniając dalsze oczyszczanie i suplementację, bilansowanie diety w okresie wzrostu i rozwoju.
4. Badanie rtg w ocenie stanu zdrowia psów powinny być nadal prowadzone, ale końcową i właściwą ocenę obciążeń genetycznych powinny przejąć wyznaczone placówki kontrolne hodowli (najlepiej w ramach Związku Kynologicznego), gdzie mógłby być ustalony kod genetyczny i ewentualne zagrożenia dla przyszłego potomstwa z wybranych rodziców. Wtedy hodowla polska byłaby wzorem dla innych.
5. Należy zwrócić baczniejszą uwagę na stosowanie obecnych na rynku licznych, krajowych i zagranicznych tzw. odżywek, suplementów w zależności od bilansu mineralnego karmy i wyniku badania kontrolnego krwi. Na ogół bowiem naszym psom żywionych suchymi karmami pełnoporcjowymi nie brakuje witamin ani minerałów. Problemem może być występowanie obciążeń toksycznych i nadmiar energii stymulującej zbyt szybki wzrost oraz dysbioza w jelitach.
6. Stosowanie diety tradycyjnej lub mieszanej grozi niezbilansowaniem ilości wapnia i fosforu. A wtedy nawet zagraniczne, drogie odżywki nie pomagają. Ich skład mineralny bowiem nie koryguje tych zaburzeń, nie mówiąc o braku składników funkcjonalnych jak np. probiotyki, zioła, czy substancje "oczyszczające" organizm, które są w składzie produktów serii DOG Line Chondroprotect.
7. Dobre efekty poprawy źle rozwijającego się psa dawało tzw. przyhamowanie wzrostu poprzez zastosowanie u 6 mc. szczeniaków karmy dla dorosłych, ale w ilości/wadze karmy "junior". Pieski te szybciej się "prostowały" i przestawały kuleć, osiągając później właściwy wzrost.
8. W większości preparatów (z wyjątkiem syropu Gelesol) nie ma znaczących ilości witaminy wzrostowej D. Pozostawiono organizmowi jej syntezę i pozyskiwanie z pokarmu.


Lekarze weterynarii uprawnieni do odczytów

(i wpisu do rodowodu) wyników badań RTG w kierunku dysplazji:

Gdańsk: ZHW, 80-316 Gdańsk-Oliwa, ul. Kaprów 10

  • Prof. dr hab. Antoni Kopczewski

Poznań K.W., ul. Bnińska 40

  • Dr Waldemar Golec

Lublin: A.R., Z.R.i U.; tel.: (0-81) 445-61-54

  • Prof. dr hab. Stanisław Koper

  • lek. wet. Renata Komsta

Warszawa:

  • Dr Barbara Blenau: Multi-Wet, Gagarina 5

  • Dr Tadeusz Narojek: SGGW, ul. Nowoursynowska 159c

Wrocław:

  • Dr Jan Siembieda - tel. 0-71/320-54-90

Olsztyn:

  • Dr hab. Marek Nowicki - tel. 0-89/523-37-30

Od 1 stycznia 2001 roku, w Polsce zostały wprowadzone następujące symbole określające stopnie HD:

 


Postępujący zanik siatkówki - PRA

Uwaga: tekst wykorzystany został na tej stronie za zgodą autora.
Wszelkie dalsze rozpowszechnianie zarówno komercyjne jak i inne bez zgody autora jest wzbronione.

W 1911 r. Magnuson po raz pierwszy opisał postępujący zanik siatkówki (PRA) u psa rasy seter gordon. Dogłębniejsze studia tego schorzenia u seterów irlandzkich prowadzili Anglicy: Rasbridge, Hodgman, Parry i Lucas w latach trzydziestych i czterdziestych. Badania są stale prowadzone. Dzisiaj wiadomo, że schorzenie określane jako postępujący zanik siatkówki ma różne przyczyny i różny przebieg. Należy przypuszczać, że w przyszłości wiele jednostek zostanie wyodrębnionych z tej grupy schorzeń. Choroba ta jest porównywana do barwnikowego zwyrodnienia siatkówki u człowieka i ma charakter dziedziczny.
Klasyfikacja postępującego zaniku siatkówki zależy od czasu pojawienia się pierwszych zmian, rodzaju zmian występujących w siatkówce oraz sposobu dziedziczenia.
U niektórych ras pierwsze objawy stwierdza się zaraz po urodzeniu - zmiany w dnie oka ok. 10 tygodnia życia. U innych pierwsze objawy mogą wystąpić u psa dorosłego.
Typowy dla rasy jest także sposób dziedziczenia - najczęściej recesywne dziedziczenie autosomalne.
Podstawowe objawy to niedowidzenie w ciemności mogące rozwinąć się w znaczne upośledzenie widzenia w dzień, a nawet całkowitą ślepotę. W trakcie rozwoju choroby obserwujemy zmniejszenie reakcji źrenicowej i zwiększony odblask z dna oka często o zabarwieniu czerwonym. W trakcie badania dna oka stwierdza się nadmierny odblask dna oka, zmniejszenie liczby i zwężenie naczyń siatkówki oraz zanik brodawki nerwu wzrokowego. Na podstawie wywiadu i badania klinicznego można jedynie podejrzewać występowanie choroby. Ostateczne rozpoznanie stawia się po wykonaniu badania elektroretinograficznego (ERG) - które polega na badaniu potencjałów elektrycznych powstających przy reakcji siatkówki na bodziec świetlny. Bodźcem są ściśle określone błyski światła białego o różnym natężeniu oraz światła niebieskiego i czerwonego. Na podstawie tego badania stwierdza się zaburzenia funkcjonowania siatkówki. W wielu krajach jest to obowiązkowe badanie dla psów hodowlanych należących do ras zagrożonych tą chorobą.

Postępujący zanik siatkówki rozpoznawano u psów skierowanych do konsultacji w związku z podejrzewaną chorobą oczu jak i u psów, które znalazły się w gabinecie z innego powodu, np. u szczeniąt przed pierwszym szczepieniem. Rutynowe badanie kliniczne szczeniąt obejmuje skrócone badanie narządu wzroku z badaniem dna oka włącznie. Umożliwia to rozpoznanie wczesnych objawów choroby. Opisane tu obserwacje dotyczyły młodych psów w wieku od kilku tygodni do 3 lat. Na 180 przebadanych psów w 32 przypadkach stwierdzono zmiany kliniczne charakterystyczne dla postępującego zaniku siatkówki. U psów tych nie wykonywano ERG.
Typowe objawy stwierdzano u ras szczególnie zagrożonych jak: jamniki miniaturowe długowłose, golden retrivery, setery, owczarki szkockie, i sznaucery miniaturowe. Największą grupę stanowiły owczarki niemieckie, z których kilka pochodziło z jednej hodowli. W tej grupie znalazły się także mieszańce.
Celem mojego wystąpienia jest zwrócenie uwagi na problem dziedzicznych chorób oczu psów i zachęcenie do zajęcia się tym problemem wzorem innych krajów.

Dr n.wet. Marcin Pikiel
Specjalistyczna Praktyka Weterynaryjna - Gdańsk.
mail


Ziarniakowe zapalenie gruczołów łojowych - SA - (opis medyczny)

Ziarniakowe zapalenie gruczołów łojowych jest rzadko spotykaną dermatozą, którą charakteryzuje postępujące niszczenie gruczołów łojowych, najczęściej stwierdzaną u psów dorosłych młodych lub w średnim wieku, ze skłonnością rasową: pudel królewski, visla, akita, samojed, terrueren. Genetyczne podstawy o sposobie przekazywania autosomalnym recesywnym podejrzewa się jedynie u pudla królewskiego. W Stanach Zjednoczonych 25% tych psów objawia postać subkliniczną.
Są różne hipotezy jeśli chodzi o etiopatogenezę m.in.: genetyczne niszczenie gruczołu łojowego, niszczenie immunologiczne gruczołu łojowego, początkowe zaburzenie keratynizacji mieszka powodujące zatykanie kanałów wyprowadzających łój i niszczenie gruczołów łojowych, anomalie w metabolizmie tłuszczów.
Postacie kliniczne są zróżnicowane, w zależności od rasy. Zmiany chorobowe u pudla królewskiego dotyczą na ogół okolicy twarzowej, czoła, małżowin usznych, okolicy górnej szyi i tułowia a także ogona. Zmiany charakteryzuje częściowe symetryczne wyłysienie, nadmierne złuszczanie łupieżo- lub łuszczycopodobne, łamliwe włosy, keratoza mieszkowa, zapach jełczenia i zmienny świąd.
Rozpoznanie różnicowe uwzględnia nużycę, dermatofitozy, zaburzenia wewnętrznego wydzielania. Badanie histopatologiczne wycinków uszkodzonych tkanek jest diagnostyczne i wykazuje ziarniniaki z przewagą limfohistiocytrów ześrodkowanych na gruczołach łojowych i silną hiperkeratozą naskórkową i mieszkową. W przypadku zmian zadawnionych zauważa się brak gruczołów łojowych, fibrozę przymieszkową i atrofię mieszków włosowych. Te aspekty histopatologiczne są tak samo zmienne w zależności od rasy.

Stosowana terapia jest różna w zależności od typu zmian chorobowych, ich zadawnienia i terapeutyki. Tu odsyłam do linku na tej stronie o homeopatycznym leczeniu SA - moim zdaniem jedynym rokującym dobrze. Bo sterydy to ślepa uliczka  - jakże często dla tak pierwotnej rasy jaką jest akita - zwyczajnie skrócenie psu życia zamiast polepszenia jego jakości.

Niestety nie da się stwierdzić jakie jest podłoże SA. Nie ma żadnych dowodów na to, iż podłoże tej choroby jest genetyczne (należy jednak gwoli ostrożności wycofać z hodowli psy, które zachorowały).  Nie ma jak do tej pory żadnej możliwości sprawdzenia, czy dany pies ma SA dopóki nie zachoruje (a nawet wtedy wynik często bywa błędny - patrz link do "alergicznej historii Kari"). Co za tym idzie nie ma nie tylko w Polsce ale i na świecie żadnej linii wolnej od tej choroby - u części pozornie zdrowych psów po prostu nie wystąpiły warunki konieczne do ujawnienia się choroby. Jeśli więc chcielibyśmy wyeliminować SA całkowicie to po prostu trzeba przestać hodować psy. Rasy pierwotne nie są przystosowane do stresów dzisiejszego życia w cywilizacji, z którym to życiem i człowiek radzi sobie coraz gorzej. Jeśli jakikolwiek hodowca szczyci się na swojej stronie, iż w jego hodowla jest wolna od SA to zwyczajnie zaklina rzeczywistość albo po prostu ukrywa prawdę. Osobiście jestem zdania, iż jest to raczej jedna z chorób cywilizacyjnych, bo występuje na ogół jako skutek dużego stresu i to w momencie jednoczesnego osłabienia odporności (na przykład po kuracji antybiotykami). Akity jako rasa o wąskiej puli genetycznej są na tego typu choroby szczególnie podatne.

 


BABESZJOZA - śmiertelna choroba przenoszona przez kleszcze!

Babeszjoza jest chorobą przenoszą przez kleszcze występujące na znacznej części obszaru Polski. Szczególnie zagrożone kleszczami są lasy i łąki a także parki i ogrody porośnięte  wysoką trawą. Największy "wysyp" kleszczy jest wiosną (kwiecień/maj) oraz późnym latem (sierpień/wrzesień), jednak pojawiają się aż do opadów śniegu.
Kleszcze atakują psy i koty a także człowieka, są przy tym niesłychanie odporne (mogą przetrwać bez żywiciela 3 lata).
Babeszjoza jest chorobą śmiertelnie niebezpieczną i trudną w leczeniu, szczególne znaczenie ma więc zapobieganie jej poprzez regularne przeglądanie sierści psa i usuwanie ewentualnych kleszczy oraz stosowanie właściwych preparatów zabezpieczających. Leczenie babeszjozy kosztowne, o wiele bardziej niż systematyczne używanie środków profilaktycznych chroniących przed atakiem zakażonego kleszcza. Objawy choroby mogą pojawiają się w ciągu kilku dni lub też kilku tygodni od zakażenia. Rozwój choroby często jest tak błyskawiczny, że mimo natychmiastowego leczenia w ciągu kilku dni możemy stracić naszego psa.

Przyssany kleszcz wprowadza do krwioobiegu psa chorobotwórcze pierwotniaki babeszjozy (Babesia canis), które atakują czerwone krwinki (erytrocyty), przenikając do wnętrza zaatakowanej komórki i rozrywając jak (na skutek gwałtownego rozmnażania pierwotniaka). Kolejno atakowane są kolejne krwinki czerwone, co powoduje reakcję łańcuchową niszczącą znaczną ich część i powodując ANEMIĘ. Dochodzi do znacznego uszkodzenia narządów wewnętrznych, w szczególności nerek i wątroby. Pomimo tego, iż nerki posiadają dość znaczną rezerwę, to ich uszkodzenie przekraczające 75% uniemożliwia dalsze życie zwierzęcia. Wątroba częściowo uszkodzona posiada zdolność do samodzielnej regeneracji również tylko w pewnym zakresie. Dodatkowymi skutkami babeszjozy mogą być silne zaburzenia pracy układu krążenia, a także żółtaczka.

Charakterystyczne objawy babeszjozy:

  • apatia i brak apetytu - to pierwsze symptomy często niestety lekceważone  (pies nie zachowuje się jak zwykle, jest osowiały i nie chce jeść)

  • później pojawia się wysoka gorączka (dochodząca do 40-41°C) oraz wymioty i biegunka (często krwawa),

  • powiększenie węzłów chłonnych i zażółcenie błon śluzowych jamy ustnej,

  • problemy z oddawaniem moczu, oddawanie krwiomoczu (mocz o brązowawej barwie),

  • niewydolność oddechowa i krążeniowa, zaburzenia układu nerwowego.

W Polsce nie jest obecnie dostępna szczepionka przeciw babeszjozie. We Francji i Szwajcarii jest zarejestrowana szczepionka o nazwie Pirodog (firmy Merial).

Profilaktyka polega na używaniu odpowiednich preparatów ochronnych, których działanie polega wchłanianiu się poprzez skórę zwierzęcia, przez co zapobiegają wniknięciu kleszczy pod nią i tym samym wstrzyknięciu zakażonej krwi. Kleszcz może się wprawdzie znaleźć na zwierzęciu ale nie powinien wpić się jego skórę ani spowodować zakażenia. Nie dostanie się do krwioobiegu psa i odpadnie w ciągu 48 godzin. Działania preparatów ma ograniczony czas (np. "Frontline" działa na kleszcze przez miesiąc od daty zakroplenia na skórze - uwaga po zastosowaniu preparatu nie wolno psa kąpać przez 2 dni), więc trzeba regularnie ponawiać jego stosowanie.

Opracowanie: Izyda Bach-Żelewska


 

 

Naukowe badania ziarniakowego zapalenia gruczołów łojowych
sponsorowane przez JKC oraz WUAC na uniwersytecie w Getyndze oraz posiedzenie Zarządu WUAC

 w dniach 19 i 20 października 2004

W dniach 19 i 20 października 2004 odbyło sie w Getyndze posiedzenie zarządu WUAC.

Na porządku dziennym stały internetowa strona WUAC oraz publikacja filmu wideo o psach Akita.
W międzyczasie JKC udzielił WUAC swojej zgody na publikacje strony internetowej, obecni członkowie zarządu WUAC są zdania, że stworzenie takiej WUAC-strony jest niezbędne. Na samym wstępie zaoferował się Fritz Paier z Austrii do jej opracowania i opieki nad ta strona w miarę napływającego materiału.
Jestem pełna nadziei, ze najpozniej do 01.01.2005 dojdzie ta strona internetowa przynajmniej w wydaniu niemieckim do skutku.
http://www.wuac.info !
Wspomniane JKC-Akita-video jest częściowo wykonane, zawiera ono wiele interesujących punktów. Jednocześnie zostało przedyskutowanych wiele nowych pomysłów i życzeń członków zarządu. Z tego powodu zakończenie tego projektu (chwilowo zaplanowane w języku angielskim i japońskim) jest mało realne przed połową 2005 roku.

Z mojego punktu widzenia ziarniakowe zapalenie gruczołów łojowych było najważniejszym punktem porządku dziennego. Dlatego też jestem trochę zawiedziona, że nie mogę jeszcze dzisiaj napisać, że projekt badań będzie kontynuowany.Dr. Ina Pfeiffer

 

Prezydent WUAC pan Hoshi był zmuszony odwołać swój udział na skutek wypadku, któremu uległ 5 dni przed spotkaniem, również Pana Kamisato obowiązki zmusiły do pozostania w Japonii.

 

Wskutek tego byłam zmuszona jako viceprezydent do prowadzenia posiedzenia, oczywiście nie byłam jednak uprawniona do podejmowania decyzji finansowych.


JKC zapewnił, że ta decyzja zostanie podjęta do końca listopada. Mam nadzieję, że ta decyzja będzie dla tego projektu pozytywna, ponieważ fakty, które pani Dr. Pfeiffer (na zdjęciu) i jej zespół odkryli, są wręcz niezwykłe!

 

W tym miejscu serdeczne podziękowania dla wszystkich właścicieli Akit, którzy dotychczas swoimi działaniami popierali ten projekt i włożyli swój wkład dla zdrowia rasy Akita i, mam nadzieję, dalej będą to kontynuować!

Uniwersytet w Getyndze współpracuje w międzyczasie z szeregiem naukowców z całego świata. Intensywna wymiana informacji oraz pomysłów między naukowcami, nowe technologie jak również szczęście niezbędne w badaniach naukowych doprowadziły do tego, ze Getynga jest w stanie przedłożyć - po zaledwie dziesieciu miesiacach pracy - niezwykłe rezultaty.

Dr. Pfeiffer i jej zespół stwierdzili, ze zarówno bioptaty jak i krew chorych oraz zdrowych Akit wykazują róznice. Dla potwierdzenia tych wynikow są pilnie niezbędne dalsze bioptaty oraz próby krwi chorych Akit.

Zupełnie przy okazji została po raz pierwszy odkryta metoda ekstrakcji RNA z krwi. Dotychczas metoda ta była w biologii molekularnej zupełnie nieznana, stąd jest to nowość na skalę światową!

 

Wygląda na to, że Uniwersytet w Getyndze odkrył dotychczasowymi badaniami klucz do rozszyfrowania ziarniakowego zapalenia gruczołów łojowych i wpadł na właściwy trop do odkrycia, dlaczego komórki chorych Akit tak szaleją.

Na konferencji powiedziano bardzo ładnie: "Zostało mnóstwo przeszkód do pokonania zanim zostanie znaleziony wyznacznik do określania nosicieli tej choroby, jednak Mount Everest został przez Getynge już zdobyty".

Były to dwa wyczerpujące dni, wypełnione informacjami oraz intensywnymi dyskusjami. Lecz również dwa dni, które przyniosły cień nadziei, że osiągniemy punkt, w którym uda nam się tą okropną chorobę z tej rasy na zawsze wyplenić.
Jeśli byłoby to możliwe w przypadku Akit, oznaczałoby to ogromną nadzieję dla 44-rech innych ras psów, w których choroba ta również została zdiagnozowana.

Jedno mogę stwierdzić: pokłon przed osiągnięciami i ogromnym zaangażowaniem Zespołu Getyndzkiego jak również przed zaangażowaniem niektórych właścicieli Akit!

Muszę jeszcze raz zaapelować do wszystkich właścicieli i hodowców Akit, których psy zachorowały - nie zamykajcie oczu przed tą chorobą, działajcie aktywnie z nami, wspierajcie badania w Getyndze dla przyszłości Akit wolnych od ziarniakowego zapalenia gruczołów łojowych!

 

W tym nastroju życzę Wam wszystkim pogodnych Świat Bożego Narodzenia, mnóstwo szczęścia i zadowolenia w 2005 roku. Wspaniałym prezentem bożonarodzeniowym dla wszystkich właścicieli Akit byłoby "Okey" ze strony JKC dla dalszego finansowania tego projektu!

Angelika Kammerscheid-Lammers

 Bioptaty i krew Akit chorych na ziarniakowe zapalenie gruczołów łojowych prosimy przesyłać do:

Dr. Ina Pfeiffer, Universitaet Goettingen,
Groner Landstraße 2, 37073 Goettingen
Uzgodnienie terminów:
Telefon: 0049 / 551-39-9695 lub 0049 / 551-39-3395.
Email:
ipfeiff@gwdg.de

Niezbędne pojemniki dla dwóch bioptatów (z każdego psa) oraz próbówki na krew (2ml EDTA pełnej krwi) ma każdy weterynarz do dyspozycji. Bioptaty są pobierane w znieczuleniu lokalnym.
W przypadku pytań pani Dr. Pfeiffer chetnie jest do dyspozycji telefonicznie lub poprzez email.
Wszystkie dane, jeśli nie zostanie przez właściciela jednoznacznie inaczej zarządzone, są automatycznie traktowane jako poufne.

tłumaczenie z niemieckiego: Darius Pollok


Leczenie homeopatyczne ziarniakowego zapalenia gruczołów łojowych (zdjęcia efektów)

Uwaga: zarówno tekst, jak i zdjęcia wykorzystane zostały na tej stronie za zgodą autora.
Wszelkie dalsze rozpowszechnianie zarówno komercyjne jak i inne bez zgody autora jest wzbronione.

Poniżej opisał własną skuteczną już od ponad roku terapię Michael Rampak - właściciel akity o imieniu Bushi - urodzonego w czerwcu 1995r. Kłopoty Bushiego ze skórą i sierścią zaczęły się już we wrześniu 1996r. Wykonano wszelkie możliwe badania i testy alergiczne, ponieważ brak było jakiegokolwiek punktu zaczepienia. W maju 1998r. doktor Reichler z Zurychu stwierdziła ziarniakowe zapalenie gruczołów łojowych.

Bushi
Bushi chory - kwiecień 1999, © 2000 M.Rampak

O uśpieniu zacząłem myśleć dopiero, kiedy na leki i terapie wydałem już wiele tysięcy marek, a stan Bushiego pogarszal sie powoli, ale nieodwołalnie. Kiedy dziś widzę, jak stosunkowo małym nakładem potwornie śmierdzące, pokryte stanami zapalnymi i bezwłose skradające się "coś" stało się znów akitą, mogę się tylko cieszyć, że nie doprowadziłem tej myśli do końca...

Bushi
Bushi ciężko chory w maju 1999, © 2000 M.Rampak

ROZPOCZĘCIE TERAPII:
Ostatni weekend czerwca 1999. Wszystkie stany zapalne na ciele Bushiego zostały nasmarowane maścią z nagietka (Calendumed Salbe). To rozmiękcza strupy i można je potem bezboleśnie dla psa usunąć po 4-6 godzinach. Tam, gdzie resztki włosów sklejone są ze strupami można spróbować je delikatnie usunąć przy pomocy grzebienia na wszy. Jeśli za pierwszym razem nie można usunąć wszystkich od razu, należy powtórzyć całą operację. Strupy w każdym razie muszą zostać usunięte.
Nie należy psa stresować, musi on również mieć przerwę w czasie tych zabiegów. Następnego i kolejnego dnia kontynuujemy kurację i dalej 3-4 razy dziennie smarujemy stany zapalne.
Dodatkowo otrzymywał Bushi 250mg witaminy E, kapsułkę dziennie, 3 x 5-10 kuleczek Calendula (lek homeopatyczny z nagietka) D2 (stopień stężenia leku), po 4 tygodniach D4 (stopień stężenia leku). Po prostu małą łyżeczkę wysypać na język psa.
Dzień, albo dwa później, kiedy wszystki strupy odpadną psa naoliwić olejem z dziurawca (Hettral Johanniskrautöl). 100ml do 200ml - tyle ile potrzeba biorąc pod uwagę stan reszty sierści, od łba do łap, pies musi wyglądać, jakby wpadł do beczki z olejem. Ważne jest, żeby olej doszedł do skóry, i wtedy lekko wmasować. Ostrożnie, nie w oczy ani do wnętrza uszu. Jeśli małżowiny uszne są ciągle suche, lekko wmasować maść nagietkową (Calendumed).
Po naoliwieniu należy zająć czymś psa przez 2 godziny, najlepiej wybrać się z nim na długi spacer, co zapobiegnie oblizywaniu się psa z oleju. Oczywiście spacer wchodzi w grę tylko, gdy na dworzu jest ciepło. W zimie przez te dwie godziny trzeba posiedziec z psem w łazience i zająć go czymś. W skrajnych wypadkach można psu nałożyć kołnierz. Po dwóch godzinach psa należy wykąpać, przy Bushim używam "Editerm" (firmy Virbac). Raz mycie wstępne i później właściwa kąpiel. Przy kąpieli nie trzeć, olej powinien zostać usunięty tylko z sierści. Na koniec płukanka z "Humilac" (również firmy Virbac). Po wysuszeniu sierść będzie jeszcze troche oleista, od czasu do czasu lekko wytrzeć papierowym ręcznikiem. Po dwóch, trzech dniach resztki oleju zostaną wchłonięte przez skórę.
Można również samemu wykonać olejek z dziurawca (Johanniskrautöl) mieszając: 200ml wysokogatunkowego oleju z oliwek i 10ml Nalewki z dziurawca (Hypericum Urtinktur).
TERAPIĘ POWTARZAĆ KAŻDE 10 DO 14 DNI:
Naoliwienie i kapiel po 10 do 14 dniach powtórzyć. Bushiemu sypały sie po 8 do 10 dniach duże ilości złuszczonej skóry i przez pierwsze dni drapał się on bardzo często. Na początku myślałem, że zrobiłem coś źle, ale okazało się, iż jest to naturalne swędzenie przy procesie zdrowienia.
Pierwsze, co mnie uderzyło po paru dniach to to, iż znikł gdzieś okropny zapach, który towarzyszył Bushiemu. Teraz pachniał on lekko olejem, a na pozbawionych sierści miejscach, które złuszczyły się najpierw skóra wyglądała zdrowo.
Dalsze 14 dni później powtórzyłem całość i to z olejkiem dziecinnym (Bübchen), bez żadnych środków konserwujących i perfum. 200ml olejku dla dzieci i 5ml nalewki z nagietka (Calendula Urtinktur), godzinę do dwóch pozostawić i potem jak wcześniej już opisano wykąpać stosując płukankę.

PIERWSZY SUKCES PO 4 DO 6 TYGODNIACH:
Po 4 do 6 tygodniach wszystkie powierzchniowe stany zapalne u Bushiego zostały wyleczone i znikły. Na łysych poprzednio miejscach pojawił sie pierwszy puszek.
Każde 14 dni oliwić, pozostawić na dwie godziny, kąpać i płukanka. W połowie sierpnia wyglądało jakby nastąpiła "eksplozja sierści" u Bushiego, wszystkie stany zapalne znikły i nastąpiła taka aktywność, jakiej dotąd u niego nie zaobserwowałem. Jednocześnie zwiększył sie jego apetyt i ponieważ wiem, iż sierść w dużej części składa się z protein, dostawał on każdego dnia dodatkową porcję karmy.

Bushi
Tarapia Bushiego przyniosła efekty, wrzesień 1999, © 2000 M.Rampak

W końcu września 1999 osiągnął on 85% swojego dawnego wyglądu. Odstępy między "naoliwianiem" Bushiego rozciągnąłem na 3 tygodnie, obecnie są to 4 tygodnie.
Na początku października doszła jeszcze "OMNIFLORA N", aby doprowadzić do porządku florę jelit - która ucierpiała wskutek wielu antybiotyków.

Bushi
Bushi, listopad 1999, © 2000 M.Rampak

Spróbowałem rozciągnąć czas na 5, 6 tygodni, ale wtedy skóra znów stała się sucha i łuszcząca, więc szybko wróciłem do rutynowego odstępu 4 tygodni. W terapii mało się zmieniło, każde cztery tygodnie oliwić dziecięca oliwką, czekać dwie godziny, dwa razy umyć "Etiderm" i płukanką z "Humilac", osiem nakrętek na 1,5 litra wody. Od czasu do czasu musze go też trzy razy kąpać, jeśli przesadzę z "naoliwianiem".

Lek homeopatyczny z nagietka (Calendula) D 4 odstawiłem w styczniu i witaminę E dostaje on też już tylko dwa razy w tygodniu 250 mg. Od początku terapii w czerwcu 1999 nie miał Bushi żadnych więcej stanów zapalnych i sierść też jest raczej w porządku, około 85 - 90 % jego wcześniejszego wyglądu. Na początku roku wyliniał on bardzo mocno i stracił prawie cały podszerstek, ale wszystko znowu odrosło. W styczniu zaszczepiłem Bushiego, pomimo tego, że miałem duże wątpliwości, ponieważ każda szczepionka uderza w system immunologiczny, ale wszystko dobrze poszło i w przyszłości bedę go mógł całkiem normalnie szczepić.
Co z tych środków zadziałało, a co nie - na razie nie mogę powiedzieć. Myślę, że decydujący był olejek z dziurawca (Johanniskrautöl). Wynik terapii leży obok mnie i pachnie psem - dla mnie najpiękniejszy akita świata.

Michael Rampak (niestety autor już nie żyje)

 

INFORMACJE ODNOŚNIE PRODUKTÓW:

  • Calendumed Salbe (Maść z nagietka):
    Deutsche Homöopathie-Union
    DHU-Arzneimittel GmbH & Co. KG
    Ottostr. 24
    D 76227 Karlsruhe
    tel.: 0721-4093-198 (pon.-czw.: godz. 8.30-16.30, pt.: godz. 8.30-12.30)
    fax: 0721-4093-263;
    mailto:info@dhu.de

  • Bübchen Babyöl (olejek dla dzieci)

"Alergiczna historia Kari"

Uwaga: zarówno tekst, jak i zdjęcia wykorzystane zostały na tej stronie za zgodą autora.
Wszelkie dalsze rozpowszechnianie zarówno komercyjne jak i inne bez zgody autora jest wzbronione.

Mała urodziła się 19 kwietnia 2001 jako jedna z ośmiu w miocie. Pochodzi z małej hodowli o niezwykle wysokim poziome. Hodowca nie robi tego z pobudek finansowych, jest absolutnym miłośnikiem tych psów. Pieski urodziły się i były wychowywane przez pierwsze tygodnie w takich warunkach, o których wielu ludzi nawet w Europie mogłoby tylko marzyć. Jego psy hodowlane (ma rowniez u siebie pieski "emerytowane") były sprawdzane pod kątem zdrowotnym kilka pokoleń wstecz, wszystko było w najlepszym porządku. Hodowca od razu przypadł mi niezwykle do gustu; zanim zostaliśmy zaproszeni do spotkania z matką szczeniaków (miały wtedy pięć tygodni) w niezwykle przyjemnej rozmowie zostaliśmy przeegzaminowani z naszych warunków domowych. Zrobione było to w niezwykle uroczy i delikatny sposób. Dopiero po około godzinnej rozmowie spotkaliśmy matkę szczeniaczków. Przybiegła do każdego z nas (byliśmy w trójkę - całą rodziną) i przywitała się. Suczka była przyjazna i niezwykle nami zainteresowana. Dopiero potem dowiedzieliśmy się, że gdyby matka piesków nas nie zaakceptowała, szczeniaka nie "dostalibyśmy". A potem, to było coś niezwykłego    rozrabiać z  tymi ośmioma kulkami energii. Naszą suczkę ochrzczoną Kari (po japońsku "polowanie" lub "dzika gęś" :-))  )  odebrałem w absolutnie przepisowym wieku ośmiu tygodni i jednego dnia. Piszę o tym tak dokładnie, aby podkreślić, że hodowca jest osobą absolutnie godną zaufania i niezwykle odpowiedzialną, jego psy są genetycznie zdrowe, a choroba mojej suczki jest problemem wyłącznie osobniczym. Dzięki jego uprzejmości mogłem autorytatywnie sprawdzić w drzewie genealogicznym przodków (w niektórych przypadkach aż do pradziadków) oraz rodzeństwo Kari. Wszystkie rozmowy z wlaścicielami udowodniły, że psy z tej hodowli nie wykazywały absolutnie żadnych genetycznych obciążeń.
Nasz rudzielec, wtedy jeszcze bury, okrągły kłębek arogancji i obojętności, drapał się intensywnie od pierwszego dnia pobytu u nas. Podawaliśmy wtedy zgodnie z zaleceniami hodowcy pokarm marki Bosch. Smarkula była wybredna niczym księżniczka, żeby toto chciało jeść, trzeba było kilka razy prosić. Kilka dni po przeprowadzce do nas pierwsza wizyta u weterynarza, badanie szczeniaka, ustalenie terminu następnego szczepienia. Weterynarzowi zwróciłem uwagę, że suczka się niezwykle intensywnie drapie; odpowiedź brzmiała: "Wszystkie szczeniaki się drapią".  To był właściwie początek moich niepokojów. Kari rosła, rozrabiała jak na porządnego szczeniaka przystało. Jedynie ten świąd, ten świąd.... Piesek drapał się coraz mocniej, zacytowane zdanie weterynarza słyszałem coraz częściej... W wieku 3,5 miesiąca pojawiła sie pierwsza wysypka na brzuszku. Wiele rozmów, konsultacji, maści. Powszechne zdanie - reaguje źle na pokarm, przestawić na suchy pokarm innej firmy. Koniecznie suchy, ponieważ sa one produkowane według niezwykle wyważonych receptur i zawierają wszystkie niezbędne składniki. No to do dzieła! Nowy pokarm został przywieziony, pieskowi zachwalony i zaoferowany. Tego obrzydzenia na pyszczku szczeniaka nie zapomnę długo! Byłem twardy, piesek głodny, więc zjadł! W wieku czterech miesięcy pojawiła sie następna wysypka na brzuszku, następnie na wewnętrznych częściach ud. W tych miejscach zniknęło również futerko. Skórka nabrała dziwnego brunatnego koloru, futerko nie chciało rosnąć. Od tego momentu zaczęły się lawinowo negatywne zmiany na skórze. Alergiczne objawy wyskakiwały w coraz to innych miejscach, praktycznie wszystkie tylne partie ciała poza grzbietem i ogonkiem objęte były symptomami chorobowymi. Kari

Wypadajace futerko, brzydka, nieomal jątrząca wysypka, silne zaczerwienienie skóry. Moje wyjazdy do różnych weterynarzy były coraz dłuższe, zataczane kręgi w poszukiwaniu pomocy coraz większe. Wszystkie badania krwi, ogólne badania psa oraz badania alergiczne były negatywne. Z suczką było coraz gorzej. Jeszcze dwie zmiany pokarmu, (według zaleceń: "abyś broń Boże nie dawał nic innego, jak tylko suchy pokarm"), żadnej poprawy.
Na początku stycznia tego roku biopsja skóry u pobliskiej pani weterynarz, u której "meldowaliśmy" się od samego początku. Ten mały wycinek skóry miał zostać zbadany w instytucie patologicznym. Po tygodniu przyszła diagnoza, która doprowadziła nas do ruiny nerwowej: ziarniakowe zapalenie gruczołów łojowych (Sebadenitis)! Dotychczas najmłodszy w ogóle stwierdzony przypadek, gruczoły łojowe atroficzne, nie ma wątpliwości...
miejsca zaatakowane      miejsca zaatakowane

Przy takiej diagnozie traci człowiek naprawdę poczucie rzeczywistości, ten piesek stał się w międzyczasie niezwykle ważnym członkiem rodziny! Wszystkie dotychczas zebrane dokumenty i diagnozy zostały sumiennie posortowane i pocztą elektroniczną przesłane do Zurychu, do Pani Doktor Reichler. Po wcześniejszej rozmowie telefonicznej była tak uprzejma wszystkie dokumenty oraz zdjęcia suczki przejrzeć i wyrazić swoją opinię na ten temat. Dlaczego Dr. Reichler w Zurychu? - ponieważ własnie ona jest absolutnym autorytetem w Europie (a prawdopodobnie i na świecie) w dziedzinie ziarniakowego zapalenia gruczołów łojowych. Pani Dr. Reichler wykluczyla ziarniakowe zapalenie gruczołów łojowychy z prawie 100-procentowa pewnością! Z jednej strony kamień spadł nam z serca, z drugiej - co tu jest w końcu grane??? Co miałem robić - zadzwoniłem do doktor patologii, która wystawiła tą diagnozę. Najpierw zła, że laik zadaje jej "absurdalne" pytania, ułagodzona zgodzila się przejrzeć jeszcze raz wszystkie wyniki badań i diagnozy.   miejsca zaatakowane

W końcu ten uparty typ to klient, płaci (a rachunki słone, oj, słone), więc wymaga! Po dość długim oczekiwaniu przyszła wiadomość - niech się pan nie martwi, po zapoznaniu się z wszystkimi dokumentami oraz zdjęciami można stwierdzić, że to jednak najprawdopodobniej nie jest ziarniakowe zapalenie gruczołów łojowych. Świetnie, kapitalnie, super - ale co to JEST???? Cykl badań, które przeszła Kari w ciągu ośmiu miesięcy przekracza średnią "ludzką" przez całe życie! Wszystkie negatywne, pies właściwie zdrowy, właściciel chyba psi hipochondryk, a wszyscy, którzy psa widzieli mają omamy wzrokowe!!! Trzeba w opisanej tutaj historii zrozumieć kilka rzeczy; suczka została poddana badaniom wszystkich organów, wiele osób było zaangażowanych i próbowało również bezinteresownie pomóc. Mimo wszystkich starań piesek był w coraz gorszym stanie fizycznym i psychicznym. miejsca zaatakowane

O pracy wychowawczej (nie zapominajmy, że jest to AKITA!!!) nie było co marzyć. Zaordynowane "diety wykluczające" nie doprowadziły do niczego, pies nie chciał tych świństw jeść. W połowie stycznia tego roku Kari zastrajkowała - przestala jeść zupełnie. Odmawiała przyjmowania pokarmów całkowicie, nawet wcześniej z chęcia zjadanych bananów. Zaparła się. Ja też, przez pięć dni. Po pięciu dniach pies słaniał sie na nogach, konieczne spacery ograniczały się do załatwiania potrzeb fizjologicznych. Jednoznacznie był to początek końca. Poddałem się, było mi wszystko jedno, byle pies zaczął jeść. Zacząłem gotować sam, po sprawdzeniu wszystkich optymalnych możliwości według następującej receptury:

  • 800 gramów baraniny

  • 2 kg ziemniaków

  • 2 kg zamrożonych warzyw (mieszanka).

  • Żadnej soli, żadnych dodatków "smakowych".

Na początku taka porcja wystarczała na 1,5 dnia (pies był wychudzony i w złym stanie), po dwóch miesiącach dawki karmy zostały zredukowane tak, że ta porcja wystarcza na 2,5 dnia. Podawany jest dodatkowo cynk (brak cynku wywołuje silne objawy alergiczne, cynk najczęściej wypierany jest przez wapno, w testach krwi brak cynku jest nie do wykrycia). A ponieważ zastosowana dieta jest uboga w wapno, jest ono również w tabletkach podawane (teoretycznie kłóci się to z poprzednim zdaniem, jednak w przypadku Kari funkcjonuje doskonale).
Jako dodatkowe łakocie jedynie banany, 2-4 razy w tygodniu. Zamiast psich "słodyczy" 3-4 kapsułki dziennie z olejem z ryb ze względu na zawarte kwasy omega oraz niezwykle wysoką zawartość witamin. Oleju butelkowanego nie należy stosować, gdyż wspomniane kwasy ulegają niezwykle szybkiemu rozpadowi po otwarciu butelki i środek staje się praktycznie bezwartościowy. 
W przypadku Kari przy najbardziej intensywnych napadach świądu przynosiła krótkotrwałą ulgę kąpiel w specjalnym szamponie "Allercalm" (z firmy Virbac), który natłuszcza skórę. Szampon ten rozprowadzany jest wyłącznie przez lekarzy weterynarii, wszystkie szampony ze sklepów specjalistycznych przynosiły skutek odwrotny - pies wręcz szalał ze świądu.
Dlaczego baranina? Ponieważ owce zwykle nie są szpikowane hormonami oraz antybiotykami. Przy braku baraniny można z powodzeniem stosować koninę. Ziemniaki oraz warzywa jako nośnik witamin oraz niezbędnych minerałów, jak również dla "zapełnienia żołądka". Niezwykle istotne jest zwrócenie uwagi, aby poziom protein w pokarmie nie przekroczył 23%, w przeciwnym przypadku może dojść do katastrofalnego w skutkach "przekarmienia" psa. Pierwszego gotowania nie zapomnę - Kari siedziała przy mnie w kuchni i głośno marudziła o jedzenie. W tym czasie była w bardzo złym stanie - słaba, źle rozwinięta fizycznie, drobna, wiecznie zmęczona, bez "ikry", sierść matowa z dużymi łysinami. Pierwszą miseczkę ugotowanego jedzenia wypucowała na połysk. Druga też, trzecia.......Po czterech niezwykle długich tygodniach stwierdziliśmy jednoznaczną poprawę. Skóra stała się lepsza, alergiczne obrzęki słabsze i krótsze. Twardo stosowaliśmy dalej dietę,  wszystkie dobre rady przyjmowane były z wdzięcznością, dokładnie analizowane, następnie wędrowały najczęściej do kosza na śmieci. Wprowadzano w życie wyłącznie to, co pasowało do koncepcji. W tym tygodniu Kari będzie obchodziła swoje pierwsze urodziny i to szczęśliwe urodziny. Jest prawie zdrowa, utraty futerka nie ma, świąd wprawdzie nadal jest, jednak w dużo mniejszym stopniu. Alergiczne obrzęki cofnęły się nieomal całkowicie, jedynie miejscami stwierdzamy niezwykle ciemne zabarwienie skóry (ciemnowiśniowe), jednak bez świądu w tych miejscach.  W ostatnich trzech miesiącach suczka urosła dodatkowo cztery centymetry, jest silna niczym Pittbull-Terier, wesoła i bezczelna.
W sumie wszystkie próby leczenia antybiotykami, cortizonem (na szczęście sporadyczne) i maściami pozostawały bez skutków lub z niezwykle krótkotrwałymi sukcesami.
Suczka poddawana jest codziennie dokładnym oględzinom skóry i systematycznie obserwowana. Na razie historia nadal rozwija się bardzo pozytywnie, chociaż tempo poprawy nie jest tak szybkie jak na początku.
Kari lepiej sie czuje :-)

A przyczyny choroby? Oficjalnie nieznane, wszystkie wyniki badań były przecież  OK, żadnych uczuleń alergicznych nie stwierdzono. A jednak... Osobiście jestem wręcz pewny, że przyczyną są roztocza. Znajdują się one na każdej sucho przechowywanej żywności, na ryżu, makaronie, psich ciasteczkach (ludzkich też :-)) ), na chlebie. Gotowanie wprawdzie zabija je, jednak organizm reaguje na ich białko, niezależnie czy żyją, czy też nie. Przekonały mnie o tym małe "grzechy" w postaci oferowania psu np. ryżu, kawałka bułki, lub psich ciasteczek. Pół dnia później brakowało psu łap do drapania się po całym ciele. Dodatkowym istotnym czynnikiem jest moim zdaniem wysokowartościowy pokarm, który był w stanie na tyle poprawić system immunologiczny psa, że organizm zaczął się bronić sam. Czy uda się to na 100%, pokaże dopiero przyszłość. Na razie będę stosował opisaną dietę dalej, aż do całkowitego cofnięcia się objawów. Wtedy zacznę ostrożnie ją rozszerzać, zawsze spokojnie wyczekując na reakcję psa.
Do niniejszego opisu załączam zdjęcia suczki. Zdjęcia z wklejonym tekstem i wycinki są z 23 stycznia tego roku ok. 10 dni po rozpoczęciu diety, zdjęcie dla porównania z 14 kwietnia tego roku. Niestety, brakuje mi zdjęć z czasu silnego stanu chorobowego, poza tym na przedstawionych zdjęciach stan skóry został "zlagodzony" przez obiektyw. W końcowym stadium skóra była w katastrofalnym stanie, obsypana brzydką wysypką, o brunatnym kolorze, pies był częściowo wyłysiały.
Opisałem przypadek Kari dość dokładnie, jednak przedstawianie wszystkich moich blędów przy szukaniu optymalnej diety zabrałoby jeszcze więcej czasu, nadwyrężyłoby cierpliwość czytelnika oraz zaciemniło obraz. Jeśli jednak ktoś ma podobne problemy zdrowotne z psem, może wypróbować opisaną właśnie dietę. W ten sposób oszczędza się mnóstwo cierpień psu, weterynarze mają czas skupić się na innych przypadkach, a konto właściciela psa pozostaje w stanie normalnym ;-) .
Muszę podkreślić z naciskiem pewien fakt; nie próbuję w najmniejszym stopniu podważać wiedzy oraz zaangażowania lekarzy weterynarii. Wielu usilnie próbowało mi pomóc, jednak choćby ze względu na negatywne wyniki badań było to dla nich wręcz niemożliwe. Wyciągnięte przeze mnie wnioski co do przyczyn choroby są wyłącznie moimi wnioskami i to jedynie w przypadku Kari, zastosowana dieta jest składanką z doświadczeń lekarzy weterynarii, właścicieli psów, moich obserwacji psa oraz własnych przemyśleń. Proszę nie traktować tego jako cudownego leku "na wszystko", uważam, że w przypadku choroby absolutnie konieczna jest konsultacja z wyspecjalizowanym weterynarzem. Dopiero jeśli wszystko zawiedzie, można zastosować opisany tutaj przypadek jako podstawę do własnych przemyśleń.
Życzę wszystkim zdrowych psów

Dariusz Pollok (Niemcy)
e-mail
Uwaga! Tekst został napisany przez autora 17.04.2002 specjalnie dla strony
http://www.akita.pl/


Dermatozy lusterka nosowego

Lusterko nosa mięsożernych zwierząt domowych jest miejscem szczególnie narażonym na różnorodne urazy: mechaniczne albo fizyczne (promienie UV), ponieważ nie jest ono chronione sierścią i jest podstawowym miejscem aktywności poznawczej.
Anatomicznie lusterko nosa jest pokryte grubym naskórkiem, w którym warstwa jasna dyskretnie nadbudowana jest zwartą keratyną ortokeratyczną. U kotów jest ona podzielona na okrągławe guzkowate pola, zaś u psów na małe wielokątne pola, bardzo różniące się pomiędzy poszczególnymi osobnikami i uważane za odpowiednik linii papilarnych u ludzi. Pomimo iż pozbawione jest gruczołów właściwych, lusterko nosa pozostaje stale wilgotnym dzięki wydzielaniu gruczołów surowiczych, gruczołu nosowego bocznego i dodatkowo przez wiele gruczołów nosowych pośrodkowych. W swej części przedniej, lusterko nosa jest nacięte przez prosty i głęboki rowek. Doświadczalnie potwierdzono, że jest ono wyznacznikiem dobrego stanu zdrowia zwierzęcia, zaś każda jego zauważona przez właściciela zmiana staje się ogólnie biorąc, motywem szybkiej konsultacji z weterynarzem. Zespół oczno-skórny

Vogt-Koyanagi-Harada Syndrom (VKH) Przyczyny powstawania VKH jak i sposób dziedziczenia nie są poznane (hipoteza genu recesywnego). VKH wyzwala prawdopodobnie silny stres osłabiający odporność psa... zwłaszcza w połączeniu ze szczepionką - głównie przeciw wściekliźnie, bo ta szczepionka bardzo uderza w organizm szczeniaka... 
Żadna linia hodowlana nie jest wolna od VKH - co najwyżej przypadek jeszcze się nie ujawnił, nie został właściwie rozpoznany lub też po prostu hodowla jeszcze "raczkuje". Nie jest to chorobą zakaźna i tylko prawdopodobnie jest chorobą uwarunkowana genetycznie. Jednak nie ma możliwości wcześniejszego rozpoznania choroby zanim się ona nie ujawni. Jedyne co mogą na dzień dzisiejszy zrobić odpowiedzialni hodowcy to (mimo braku wymogów regulaminowych) regularnie badać oczy u swoich psów hodowlanych. Gdyby chcieć wycofać z hodowli linie, w których wystąpiło VKH to trzeba by zaprzestać hodowli ras w których choroba ta występuje. Na szczęście jest to wyjątkowo rzadko występująca choroba co jednak z pewnością w żaden sposób nie pocieszy właścicieli psa, który miał pecha na nią zachorować, gdyż jest to wyjątkowo ciężka choroba. Cóż codzienny stres powoduje coraz więcej chorób u ludzi a psy są na niego jeszcze bardziej narażone, bo cywilizacja niszczy je szybciej niż ludzi. Jeśli chcemy zmniejszyć prawdopodobieństwo zachorowania naszego psa nie narażajmy go na sytuacje stresowe, nie szczepmy zbyt wcześnie przeciw wściekliźnie a przed szczepieniem upewnijmy się, że pies jest w idealnej kondycji. Sprawdźmy czy weterynarz dokładnie zbadał szczeniaka przez zaszczepieniem go. Jeśli bez badania od razu chce szczepić zmieńmy gabinet... Choroba atakuje etapami.

Etap oczny -> ostre zapalenie spojówek, łzawienie, zapalenie twardówki, obrzęk powiek, możliwość tworzenia się skrzepów krwi (należy je bezzwłocznie usunąć). Zaatakowane oczy są niezmiernie bolesne na skutek wzrostu ciśnienia wewnątrz oka (wypukłe oko) oraz odlepianiem się siatkówki (u niektórych wręcz usuwa się gałki oczne). Charakterystycznym objawem jest mleczno-niebieska mgiełka na oczach. W wielu przypadkach występuje jaskra, zaćma, atrofia nerwu wzrokowego, całkowita/częściowa ślepota.
Etap dermatologiczny -> posiwienie, utrata sierści, odbarwienia: powiek, nosa, warg, podniebienia, poduszek łap, okolic moszny, sromu i odbytu. Rzadko atakowane jest całe ciało. W miejscach odbarwień mogą wystąpić owrzodzenia, trudno gojące się strupy i rumień. Okolice zmian skórnych są swędzące i bolesne.
Zmiany skórne często występują jednocześnie z etapem ocznym, lub zaraz po nim. Nie wszystkie ww. objawy muszą wystąpić. Początek choroby może być powolny (ciężki do zauważenia) lub nagły. Stopień zaawansowania i szybkość rozwoju choroby jest różna. Szybka pomoc i zastosowanie odpowiednich leków może zahamować rozwój choroby, jednak występują jej nawroty.
a) Epidemiologia: występuje bardzo rzadko
Rasy predysponowane: akita, samoyed, chow-chow, siberian husky, seter irlandzki, golden retriever, bernardyn, owczarek staroangielski, owczarek szetlandzki, owczarek australijski, jamnik, foksterier. Pierwsze objawy syndromu pojawiają się najczęściej u psów w wieku 15 miesięcy do 2 lat (wyjątkowo młodszych niż rok lub starszych niż 4 lata), a chorują zarówno psy jak i suki.
b) Klinika: Ciężkie zapalenie naczyniówki (uveitis) poprzedzone depigmentacją połączeń skórno-śluzówkowych pyska.
c) Diagnostyka: Histologia: ziarninująco-liszowaciejące międzykomórkowe zapalenie skóry
Leczenie:
- oftalmologiczne: podspojówkowe podawanie kortykoidu i leków rozszerzających źrenicę.
- kortykosterydy ogólnie + azatiopryna (Immuran).


Skręt żołądka (wzdęcie)

Na dolegliwość tą podatne są oprócz akit także owczarki niemieckie i dogi.

Przewód pokarmowy u psów ras dużych stanowi zaledwie 2,7 % całkowitej masy ciała. Gdy ilość pobranego pożywienia jest zbyt duża może dojść u psa do skręcenia i powiększenia żołądka. Powoduje to ucisk śledziony, przepony i naczyń krwionośnych (utrudnienie w przepływie krwi) co może prowadzić do skrętu żołądka popularnie określanego jako wzdęcie.
Początkowo zwierzę silnie się ślini, jego brzuch staje się twardy i bolesny, pies nieustannie próbuje zwymiotować. Następnie kładzie się, szybko puchnie, pojawiają się też problemy z oddychaniem. Nie podjęcie żadnych działań grozi śmiercią zwierzęcia w związku z zaburzeniami w krążeniu i oddychaniu. Należy wtedy natychmiast udać się do lekarza weterynarii.

Problem polega na tym, że żołądek psa, w kształcie mieszka, rozszerza się, przewraca i skręca, zatrzymując w środku gazy, pokarm i wodę. Naczynia krwionośne skręcają się, odcinając dopływ krwi z żołądka i śledziony do serca. Krew nie może przenieść tlenu do tych tkanek, ponadto gromadzą się w nich trujące produkty komórkowej przemiany materii. Pod ich działaniem zwierzę doznaje wstrząsu. Stan chorego błyskawicznie się pogarsza. Konieczna jest natychmiastowa pomoc, liczy się każda minuta. Trzeba przeprowadzic operację, gdyż bez niej niemożliwe jest stwierdzenie uszkodzenia żołądka i śledziony. Zabieg zawsze jest ryzykowny, należy więc wybrać dobrego lekarza.
Przebieg zabiegu: pies na sali operacyjnej leży na stole brzuszkiem do góry. Pysk ma otwarty, język zwisa mu na bok wokół rurki intubacyjnej. Od łba do łap przykryty jest niebieskim papierem, tylko brzuch ma odsłonięty. Chirurg nacina brzuch. Jeżeli pies ma szczęście i zarówno wątroba, śledziona jak i żołądek są w porządku, to lekarz przytwierdza żołądek do ściany brzucha, dzięki czemu już więcej się nie skręci. Następnie cały obszar wypłukuje się roztworem soli.
Operacja prowadzona przez dobrego chirurga powinna zakończyć się pomyślnie...


Niestojące uszy u szczeniaka - co robić

Jeżeli szczeniakowi nie stają uszy, należy jak najszybciej zadbać o dostarczenie mu niezbędnych składników w pożywieniu.
Należy podawać mu kurze łapki - gotowane lub surowe (czyste i najlepiej sparzone) - oczywiście dopiero po odcięciu pazurków. Poleca się też podawanie dużej ilości drobiowych i cielęcych chrząstek, a także mączki kostnej. Niektórzy podają też świńskie uszy i tchawice, ale wieprzowina ogólnie nie jest wskazana dla psów.
Można też próbować kleić uszy tak, by stały i wzmocniła się chrząstka. Pamiętać należy jednak o tym, aby umożliwić dostęp powietrza do wnętrza ucha, gdyż w przeciwnym wypadku może się to skończyć grzybicą.